Заболеваемость сахарным диабетом (СД) продолжает расти, что послужило основанием для экспертов ВОЗ объявить его неинфекционной эпидемией. Результаты эпидемиологических исследований, проведенных под руководством академика И. И. Дедова, свидетельствуют о наличии в РФ на сегодняшний день более 8 млн больных, причем эта цифра непрерывно растет [1]...
Источник: www.medlinks.ru
Сахарный диабет представляет собой гетерогенное заболевание. Самой распространенной формой его является сахарный диабет типа 2 (около 95% больных), который в основном встречается у лиц зрелого и пожилого возраста. Однако до настоящего времени отсутствует приемлемая классификация этого типа диабета. Его классифицируют по возрасту к началу манифестации заболевания, наличию ожирения, в частности висцеральной формы, потребности в инсулинотерапии.
Не определен и генетический маркер СД типа 2, но очевидно то, что инсулинорезистентность и секреторный дефект β-клеток лежат в основе патогенеза заболевания. Как инсулинорезистентность, так и секреторный дефект β-клеток могут быть генетически детерминированы. 90% больных имеют избыточный вес или ожирение, которые ухудшают течение сахарного диабета и затрудняют достижение компенсации заболевания. Снижение веса всего лишь на 5-10 кг приводит у таких больных к улучшению показателей глюкозы крови, а в ряде случаев и к их полной нормализации. Низкокалорийная пища и физическая активность являются тем фундаментом, на котором строится лечение сахарного диабета типа 2. Но многие больные пренебрегают этими мерами, обрекая себя на длительную декомпенсацию и соответственно на развитие поздних осложнений. Достаточно сказать, что инфаркт миокарда встречается у больных сахарным диабетом типа 2 в 3 раза, инсульт — в 2-3 раза, а риск ампутации конечности — в 40 раз чаще, чем у лиц, не страдающих диабетом. Диабетическая слепота приобрела медико-социальную значимость. Но все эти осложнения можно предотвратить или отсрочить, если держать под контролем и корректировать уровень гликемии.
Низкокалорийная пища представляет собой продукты с низким содержанием жира и легкоусваиваемых углеводов. Пища с большим содержанием растительной клетчатки — это различные виды капусты, морковь, редис, зеленая фасоль, брюква, болгарский перец, баклажаны, несладкие фрукты. Следует употреблять нежирные сорта мяса, рыбы в отварном, запеченном и тушеном виде, жареного нужно избегать. Многие больные значительно увеличивают в суточном рационе долю растительного масла, чего делать нельзя, ибо оно так же калорийно, как и животный жир. В норме после приема пищи поджелудочная железа секретирует инсулин, уровень которого через 10-30 мин после еды увеличивается в 8 раз.
При СД типа 2 возможности поджелудочной железы значительно ниже из-за развивающегося дефекта β-клеток, и поэтому после еды уровень гликемии сильно повышается (постпрандиальная гипергликемия). Для предупреждения подобного подъема гликемии без стимуляции секреции инсулина используют акарбозу (глюкобай). С пищей в желудочно-кишечный тракт поступают сложные сахара, которые не могут всасываться через слизистую тонкого кишечника. Для этого они под влиянием ферментов должны расщепляться до простых сахаров, к которым относится и глюкоза. Акарбоза угнетает ферменты (a-глюкозидазы-глюкоамилазу, сахаразу, мальтазу), расщепляющие сложные сахара, благодаря чему снижаются образование и всасывание глюкозы. Подобный механизм позволяет успешно предупреждать постпрандиальную гипергликемию у больных сахарным диабетом типа 2 без стимуляции секреции инсулина. Предотвращая чрезмерный подъем уровня гликемии, глюкобай достоверно снижает подъем уровня инсулина сыворотки. В связи с этим глюкобай может считаться безопасным препаратом, так как при его использовании отсутствует риск развития гипогликемических состояний. А с учетом того, что часть углеводов при лечении глюкобаем не усваивается и выводится из организма с испражнениями, больные не прибавляют, а даже в той или иной мере теряют в весе. Длительная прандиальная регуляция гликемии и инсулинемии способствует улучшению качества метаболической компенсации, свидетельством чему является снижение уровня гликированного гемоглобина (HbA1c). Эффект глюкобая дозозависим, и, чем выше дозировка препарата, тем меньше углеводов расщепляется и всасывается в тонком кишечнике. В тех случаях, когда монотерапии глюкобаем недостаточно для достижения полной компенсации СД типа 2, прибегают к комбинации с метформином, особенно в случаях с ожирением, сульфонилмочевинными препаратами и инсулином. Сочетание глюкобая с метформином позволяет добиться хорошей компенсации сахарного диабета при умеренных дозах метформина, что очень важно для лиц пожилого возраста. Комбинация глюкобая с препаратами сульфонилмочевины и инсулином позволяет избежать высокой концентрации инсулина в крови — нежелательного явления при ИБС, инфаркте миокарда, артериальной гипертонии, ожирении и т. д.
На сегодняшний день сахарный диабет в определенном смысле представляет собой неизлечимую болезнь [2], и вполне естественно, что значение профилактики заболевания в подобной ситуации возрастает. Сен-Винсентская декларация (1989) констатировала, что сахарный диабет становится все более серьезной проблемой для здравоохранения европейских стран. Она затрагивает лиц любого возраста и приводит к длительной утрате здоровья и ранней гибели больных. Декларация призывает разработать и внедрить комплексные программы диагностики, профилактики, лечения диабета и его осложнений; при этом все затраты окупятся благодаря значительной экономии человеческих и материальных ресурсов. С сожалением приходится констатировать, что вопросу профилактики сахарного диабета типа 2 уделяется очень мало внимания. Между тем недавно проведенные исследования по профилактике диабета (Diabetes Prevention Study) показали, что достаточно умеренного снижения веса у больных с нарушением толерантности к глюкозе (НТГ), чтобы значительно уменьшить процент ее перехода в сахарный диабет [3]. Ежегодно у 1,5-7,3% лиц с НТГ развивается сахарный диабет типа 2 [4], а гликемия натощак і 5,6 ммоль/л повышает риск перехода НТГ в сахарный диабет типа 2 в 3,3 раза [5].
В Канаде, Израиле и 7 западноевропейских странах было проведено многоцентровое, плацебо-контролируемое исследование эффективности ингибитора α-глюкозидазы (глюкобая) в профилактике диабета типа 2 в популяции лиц с НТГ [5]. Под наблюдением находились 1418 пациентов с НТГ (через 2 ч после нагрузки 75 г глюкозы гликемия в плазме составила ≥7,8 ммоль/л и ≤11,1 ммоль/л; кроме того, все пациенты имели плазменную гликемию натощак ≥5,6 ммоль/л, но ≤7,8 ммоль/л). Пациенты получали глюкобай в дозе 100 мг 3 раза в день или плацебо. Длительность исследования составила 3,9 года. Первичным параметром оценки эффективности являлась частота развития СД типа 2, а вторичными параметрами были изменения АД, липидного профиля, чувствительности к инсулину, показателей морфометрии. Данное исследование, получившее название «The Stop NIDDM», завершилось в конце 2001 года. Окончательные результаты еще не опубликованы, а предварительные данные позволяют говорить об эффективной профилактике сахарного диабета типа 2 и снижении степени инсулинорезистентности [6].
Особый интерес представляет 3-летнее многоцентровое, проспективное исследование, проведенное в Китае, по изучению профилактического эффекта акарбозы и метформина при НТГ [7]. Наблюдаемые пациенты были рандомизированы на четыре группы (см. таблицу).
|
Группа пациентов |
Гликемия натощак (ммоль/л) |
Постпрандиальная гликемия (ммоль/л) |
Ежегодная частота развития СД (%) |
|
до исследования |
через 3 года |
до исследования |
через 3 года |
|
К |
6,02 |
6,59 |
8,83 |
9,13 |
11,6 |
|
Д+У |
6,11 |
6,21 |
9,28 |
8,98 |
8,2 |
|
А |
6,03 |
5,47 |
8,34 |
7,21* |
2,0* |
|
М |
6,01 |
5,85 |
9,05 |
7,92* |
4,1* |
Пациенты контрольной группы К обучались традиционным мерам профилактики сахарного диабета.
Пациентам группы Д+У было предписано соблюдение индивидуально рассчитанной диеты и физических нагрузок. Пациенты в группе А получали глюкобай по 50 мг 3 раза в день. Пациенты в группе М получали метформин в режиме 250 мг 3 раза в день. Результаты исследования представлены в таблице.
Имеются данные, что глюкобай повышает экспрессию Глют 4 преимущественно в мышечной ткани, что позволяет квалифицировать терапию глюкобаем как патогенетически оправданную. Кроме того, наблюдения свидетельствуют о том, что глюкобай снижает уровень триглицеридов и холестерина, а также уменьшает индекс массы тела [8].
При назначении глюкобая важно избежать некоторых ошибок. Пациенту необходимо объяснить, что при приеме глюкобая следует соблюдать диету. Препарат принимается непосредственно перед едой или с первым глотком пищи. Глюкобай при монотерапии не вызывает гипогликемии, но в комбинации с другими сахароснижающими препаратами или инсулином она возможна. В этом случае следует принять глюкозу, а при ее отсутствии — сахар, который необходимо не глотать, а держать за щекой. Вместе с глюкобаем нельзя принимать антациды (ощелачивающие препараты), активированный уголь или другие сорбенты, ферменты (фестал, мезим форте, панкреатин и др.).
Таким образом, можно сделать вывод, что глюкобай способен эффективно предупреждать или замедлять развитие сахарного диабета типа 2, предупреждать развитие гипергликемии. Глюкобай можно использовать как препарат выбора при недостаточной эффективности диетотерапии и физических упражнений. Кроме того, он является уникальным прандиальным регулятором гликемии без стимуляции секреции эндогенного инсулина.
Для лечения НТГ и профилактики сахарного диабета типа 2 рекомендуется использовать низкие дозы глюкобая (50 мгх3), что позволяет избежать побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта.
А. М. Мкртумян
Доктор медицинских наук, профессор, ММА им. И. М. Сеченова, Москва
Источник: www.medlinks.ru